4-Than-tiet nieu

275
Mất qua nước tiểu HDL và apo A1 cũng đựơc ghi nhận, nhưng nồng độ của HDL
huyết tương phần lớn là bình thường.
Tác động sinh xơ vữa của những bất thường Lipide này chưa được chứng minh một
cách rỏ ràng, có lẽ vì thời gian ngắn trong tiến triển của HCTH.
Tăng Lipde máu cũng có thể tạo thuận lợi ngưng tập tiểu cầu và những biến chứng
huyết khối tắc mạch, làm giảm đáp ứng của Lymphô bào đối với những kích thích
kháng nguyên. Tăng Lipde máu cũng có thể là một yếu tố của xơ hoá cầu thận.
5. Tăng đông máu.
Nhiều bất thường cầm máu được quan sát thấy trong HCTH, là nguyên nhân gây ra
tăng đông máu và những biến chứng huyết khối tắc mạch. Tăng đông máu trong
HCTH do các cơ chế sau:
- Gia tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan.
- Gia tăng các yếu tố II,V,VII,VIII và X, giảm các yếu tố IX,XI,XII do bài tiết trong
trong nước tiểu vì trọng lượng phân tử thấp.
- Giảm hoạt động tiêu fibrin do giảm plasminogene và tăng antiplasmine (alpha
2 macroglobuline, alpha 2 antiplasmine).
- Thiếu hụt những chất ức chế quá trình đông (Prôtêin C, antithrombin III).
- Tăng ngưng tập tiểu cầu.
Những bất thường này, kết hợp với tăng Lipide máu và giảm thể tích máu, tạo
thuận lợi xuất hiện huyết khối tĩnh mạch và tắc mạch phổi.
6. Tăng khả năng bị nhiễm trùng
Dường như là do giảm gammaglobulin máu, ngoài ra còn do mất bổ thể qua nước
tiểu. Chính những điều này làm sai sót của đáp ứng Lymphô bào đối với kháng
nguyên.
7 Suy dinh dưỡng và chậm phát triển
Ngoài những tác dụng của stéroide, suy dinh dưỡng và chậm phát triển do mất
prôtêin và mất những hocmôn gắn liền với chất mang prôtêin (TBG,T3,T4, Vitamin
D)
V. TRIỆU CHỨNG
1. Phù
Thường xuất hiện nhanh, đột ngột, cũng có thể phù xuất hiện sau nhiễm trùng nhẹ ở
đường mũi họng.
Tính chất của phù: Phù trắng mềm, ấn lõm, giữ dấu ấn lâu, phù toàn thân, không có
hiện tượng viêm đau ở vùng bị phù. Có thể có dịch ở các màng bụng, màng phổi,
màng tim, ở bộ phận sinh dục.
Các biến chứng nặng: phù phổi, phù thanh quản thường gặp ở trẻ em.
2. Triệu chứng nước tiểu
Lượng nước tiểu thường ít 300-400ml/24 giờ.
Mất nhiều protein niệu: trên 3,5gam/24 giờ. Có thể từ 3-10g/24 giờ, trường hợp nặng
có thể 30-40g/24 giờ.


276
Lượng Protein tăng lên lúc đứng, lúc gắng sức, có mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong
nước tiểu.
Lipid niệu: thực chất đó là những kết tủa của Ester Cholesterol.
Ure và Creatinine niệu tăng.
3. Triệu chứng thể dịch
- Giảm Protein máu rất quan trọng.Protid máu dưới 60 g/l, trung bình là 50 g/l.
- Albumin máu giảm dưới 30 g/l, trung bình 20 g/l. Albumin máu là chỉ số chính xác
để đánh giá độ nặng của HCTH.
- Rối loạn các Globulin huyết thanh: α2 Globulin tăng.
β Globulin tăng.
γ Globulin thường giảm trong HCTH đơn
thuần, trong HCTH không đơn thuần có thể bình thường hoặc tăng.
- Các thay đổi về lipid: Cholesterol máu tăng, Phospholipid và Triglycerides tăng. Rối
loạn Lipid trong HCTH lúc khởi đầu tăng Cholesterol là chính. Tăng Triglycerides
máu xuất hiện thứ phát sau đó. Rối loạn Lipid thường gặp hơn khi Albumin máu
giảm dưới 20 g/l.
- Các triệu chứng khác:
+ Na
+
máu và Ca
++
máu giảm.
+ Tăng Hematocrit, tăng hồng cầu chứng tỏ máu dễ đông.
+ Giảm Antithrombin III do mất qua nước tiểu, tăng tiểu cầu và Fibrinogen.
+ Rối loạn nội tíết: giảm Hormone tuyến giáp nếu hội chứng thận hư kéo dài.
VI. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
1.1. Dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm thông thường.
+ Các tiêu chuẩn chẩn đoán: dựa vào các tiêu chuẩn sau đây:
1. Phù.
2. Protein niệu ≥ 3,5g/24 giờ.
3. Protein máu <60g/l, Albumin máu < 30g/l.
4. Lipid máu tăng trên 900 mg%. Cholesterol máu tăng trên 250 mg% hoặc
trên 6,5 mmol/l.
5. Điện di Protein máu: Albumin giảm, tỷ lệ A/G < 1, Globulin: α2 tăng, β tăng.
6. Nước tiểu có trụ mỡ, tinh thể lưỡng chiết.
Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc.
1.2. Dựa vào các thăm dò chức năng về thận:
- Hội chứng thận hư đơn thuần: Các chức năng thận bìmh thường.
- Hội chứng thận hư không đơn thuần: Rối loạn các chức năng lọc của cầu thận,
chức năng bài tiết và tái hấp thu của ống thận.
1.3. Sinh thiết thận


277
- Có giá trị rất lớn trong chẩn đoán xác định tổn thương của HCTH.
- Giúp phân loại tổn thương trong HCTH một cách chính xác.
- HCTH đơn thuần ở trẻ em 80% là tổn thương tối thiểu.
2. Chẩn đoán phân biệt
2.1. HCTH đơn thuần và không đơn thuần:
HCTH đơn thuần: huyết áp bình thường, không có suy thận, không có đái máu.
HCTH không đơn thuần: huyết áp tăng và/hoặc suy thận và/hoặc đái máu. Ngoài ra,
còn dựa vào điện di Protein niệu: trong HCTH đơn thuần Protein niệu chủ yếu là
Albumin (Protein niệu chọn lọc).
2.2. Phù do các nguyên nhân khác: Xơ gan, suy tim, phù suy dinh dưỡng.
VII. BIẾN CHỨNG
1. Nhiễm trùng
- Ngoài da: Viêm mô dưới da
- Phổi: viêm phổi.
- Phúc mạc: viêm phúc mạc tiên phát do phế cầu, nhưng có thể do các vi khuẩn
khác.
- Màng não:viêm màng não ít gặp.
- Đường tiết niệu: nhiễm trùng đường tiết niệu.
2. Cơn đau bụng do hội chứng thận hư.
Đau bụng trong HCTH do các nguyên nhân khác nhau
- Viêm phúc mạc do phế cầu.
- Viêm ruột do nhiễm trùng, có thể do tụ cầu.
- Do phù tụy, phù dây chằng Treitz hoặc tắc tĩnh mạch chủ, tĩnh mạch thận.
3. Trụy mạch
Giảm thể tích máu nặng nhất là khi sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh làm giảm thể tích
máu từ đó dẫn đến suy thận cấp chức năng. Trong trường hợp này, truyền Plasma
hoặc các chất có trọng lượng phân tử cao thì có khả năng hồi phục.
4. Tắc mạch
Máu trong tình trạng tăng đông: do giảm Albumin, giảm Antithrombin III, do tăng các
yếu tố đông máu (tiểu cầu, fibrinogen). Đây là loại biến chứng cổ điển chiếm 5-20%
của HCTH. Thường tắc tĩnh mạch thận, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch phổi.
5. Thiếu dinh dưỡng
Nếu bị bệnh lúc còn nhỏ: trẻ sẽ giảm lớn so với cùng lứa tuổi.
Giảm miễn dịch, dễ mắc các bệnh nhiễm trùng.
Suy kiệt.
Ngoài ra, giảm Ca máu (tái hấp thu Ca ruột giảm), rối loạn chuyển hóa Vitamin D do
mất Protein.


278
VIII. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG
1. Tiến triển
Có nhiều khả năng xảy ra: nếu đáp ứng tốt với điều trị, HCTH có thể lui bệnh và khỏi
hẳn hoàn toàn. Trong một số trường hợp, bệnh tái phát nhiều đợt, nhiều năm liền rồi
lui bệnh hoặc chuyển sang suy thận mạn.
2. Tiên lượng: phụ thuộc vào
- Tuổi.
- Thể bệnh: đơn thuần, không đơn thuần
- Thương tổn giải phẩu bệnh của HCTH.
- Đáp ứng điều trị.
IX. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc
Điều trị Hội chứng thận hư bao gồm:
- Chế độ tiết thực sinh hoạt.
- Điều trị triệu chứng.
- Điều trị cơ chế bệnh sinh.
Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu
máu thường nhạy cảm với Corticoides. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng
ở tuổi trưởng thành.
Đối với các Hội chứng thận hư thứ phát sau một bệnh khác, thì điều trị cơ bản vẫn là
điều trị bệnh chính, tỷ lệ đáp ứng với Corticoides thấp hơn so với Hội chứng thận hư
đơn thuần nguyên phát.
2. Chế độ nghỉ ngơi ăn uống
2.1. Hạn chế muối
Hạn chế muối tuỳ thuộc vào triệu chứng phù của bệnh.
Trong thể Hội chứng thận hư có phù nhẹ: hạn chế muối tương đối (dưới 2g/ngày).
Hạn chế muối tuyệt đối (dưới 0,5 g/ngày) trong những thể phù to.
2.2. Tăng lượng Protid
Trong hội chứng thận hư, nhu cầu Protid tăng lên do mất một lượng lớn qua đường
tiểu, vì vậy nếu bệnh nhân không có tăng Ure máu thì cần tăng lượng Protid trong
chế độ ăn trên 2g/ kg/ngày. Nếu bệnh nhân có suy thận thì chế độ ăn sẽ giảm Protid
theo mức độ suy thận.
2.3. Nước
Tuỳ thuộc vào mức độ phù và lượng nước tiểu, thông thường phải hạn chế lượng
nước uống vào khoảng 500 - 700 ml /ngày.
3. Thuốc
3.1. Điều trị triệu chứng.


279
- Điều trị phù: Cần lưu ý rằng trong hội chứng thận hư, thể tích huyết tương
thường là bình thường hoặc giảm. Vì vậy sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh có thể gây
giảm thể tích nặng, điều này càng dễ xảy ra khi đang giảm albumin máu càng trầm
trọng (<15g/l). Điều trị lợi tiểu cũng cần thận trọng lúc khởi đầu. Các lợi tiểu thiazide
thường được chọn lựa đầu tiên. Lợi tiểu không làm mất Kali (Spironolacton,
triamtérene, amiloride) có thể dùng trong trường hợp giảm kali máu. Khi triệu chứng
phù nặng nề và không đáp ứng với điều trị lợi tiểu muối, các lợi tiểu quai được chỉ
định.
- Điều trị tăng lipid máu: trong những năm gần đây điều trị tăng lipid máu được
đề nghị trong hội chứng thận hư khi rối loạn này nghiêm trọng. Nhóm thuốc đựợc
chọn lựa ở đây là nhóm Statine.
- Điều trị các biến chứng:
Tuỳ các biến chứng gặp ở bệnh nhân Hội chứng thận hư được tìm thấy, chẳng hạn
trong các trường hợp có huyết khối cần phải có chỉ định chống đông.
- Cho thêm Ca, sắt, các loại vitamine, kháng sinh nếu cần.
3.2. Điều trị cơ chế bệnh sinh.
3.2.1. Corticoides (Prednisolone) người lớn 1mg / kg / ngày. Trẻ em 1,5 mg - 2 mg /
ngày.
Liều tấn công 4 - 8 tuần.
Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công (0.5mg/kg/ngày ở người lớn) kéo dài từ 2 - 4
tuần.
Liều duy trì 5 - 10 mg/ ngày.
Thời gian của liệu trình Corticoides thường từ 4,5 đến 6 tháng.
3.2.2 Các loại thuốc ức chế tế bào.
+ Chlorambucil viên 2mg, liều 0,1-0,2 mg/kg thời gian 3 tháng đến 1 năm. Có thể
phối hợp với Corticoides.
+ Cyclophosphamide (Endoxan) viên 50mg, ống 100mg liều bắt đầu 5mg/kg/24h
điều trị trong 12 tuần.Phối hợp với Prednisolone cho kết qủa tốt. Lúc phối hợp, liều
Cyclophosphamide 2,5mg/kg/ngày trong 90 ngày.
+ Azathioprine viên 50mg uống 2-3mg/kg/ngày từ 1-6 tháng.
Thuốc giảm miễn dịch điều trị có kết quả trong các trường hợp HCTH không đơn
thuần, các trường hợp đề kháng Corticoides, phụ thuộc Corticoides và loại chống chỉ
định Corticoides.
3.3. Điều trị nguyên nhân
Đối với những trường hợp hội chứng thận hư thứ phát điều trị loại bỏ nguyên nhân
là cần thiết.



280
VIÊM CẦU THẬN CẤP
Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa, dịch tễ học và nguyên nhân của viêm cầu thận cấp.
2. Mô tả được cơ chế sinh bệnh viêm cầu thận cấp
3. Phát hiện được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng viêm cầu thận cấp.
4. Chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt của viêm cầu thận cấp.
5. Điều trị được viêm cầu thận cấp.
Nội dung
I. ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỄ HỌC
1. Đại cương
Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp
của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu,
phù và tăng huyết áp.
Hiện nay, nhờ những tiến bộ khoa học, nhất là kỹ thuật sinh thiết thận. Người ta đều
thống nhất rằng: Viêm cầu thận cấp (VCTC) không chỉ là một bệnh đơn thuần mà là
một hội chứng gọi là hội chứng cầu thận cấp. Lý do là vì bệnh cảnh lâm sàng thường
giống nhau nhưng tổn thương mô bệnh học lại đa dạng, bệnh phát sinh không chỉ do
liên cầu mà có thể sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virus.Hội chứng viêm cầu thận cấp
còn biểu hiện thứ phát sau các bệnh như lupus ban đỏ hệ thống, ban dạng thấp,
viêm quanh động mạch dạng nút.
Viêm cầu thận cấp ác tính hay viêm cầu thận bán cấp hiện nay được gọi là viêm cầu
thận thể tiến triển nhanh. Tên gọi này đặc trưng cho bệnh là tiến triển nhanh, tử vong
sớm do suy thận và ít khi người bệnh qua khỏi 6 tháng nếu không được điều trị .
2. Dịch tễ học
2.1. Tỷ lệ mắc bệnh: tỷ lệ mắc bệnh VCTC sau nhiễm liên cầu không được biết một
cách chính xác vì nhiều trường hợp bệnh được giữ điều trị ngay tuyến trước. Tần
suất bệnh giảm dần ở các nước công nghiệp hiện đại, nhưng vẫn còn thường gặp ở
các nước nhiệt đới, các nước đang phát triển. (Châu Phi, vùng Caribé, Châu Á, Nam
Mỹ ).
Bệnh xuất hiện dưới dạng tản phát, hoặc có thể thành từng vụ dịch, đặc biệt ở
những nơi đời sống vệ sinh kém (những vụ dịch ở Trinidad, Maracaibo, Minnesota)
2.2. Liên quan giới và tuổi: Bệnh rất hiếm trước hai tuổi, thường gặp ở trẻ con từ 3
đến 8 tuổi, trẻ nam thường gặp hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ = 2/1). Ở người lớn ít gặp hơn
so với trẻ em.
II. CĂN NGUYÊN
Viêm cầu thận cấp có thể do nguyên nhân nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm
khuẩn.
1. Viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn gồm
1.1. Vi khuẩn thường gây bệnh nhất là liên cầu tan huyết béta nhóm A (group A)
được coi là mẫu hình của viêm cầu thận cấp. Chủng thường gây bệnh nhất là chủng
12, các chủng khác (1, 2, 4, 18, 24, 25, 49, 55, 57, 60) cũng có thể gây bệnh nhưng


281
hiếm gặp hơn, Thường chủng 4, 12, 24 nếu là nhiễm khuẩn ở cổ họng, chủng 14,
19, 50, 55, 57 nếu là nhiễm khuẩn ngoài da (khác với thấp khớp cấp vì trong thấp
khớp cấp chủng liên cầu nào cũng có thể gây bệnh).
1.2. Một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn cũng có thể gây viêm cầu thận cấp như tụ
cầu, phế cầu, thương hàn, não mô cầu, Klebsiella Pneumoniae,
1.3. Một số siêu vi gây viêm họng cấp dịch tễ, quai bị, sởi, thủy đậu, Epstein Barr,
viêm gan siêu vi B, Cyto megalo Virus (CMV)
1.4. Nguyên nhân do nhiễm nấm: Histoplasmose
1.5. Nguyên nhân do nhiễm ký sinh trùng: Plasmodium falciparum và Malariae,
Toxoplasma Gondii, sán máng,
2. Viêm cầu thận cấp không do nhiễm khuẩn
2.1. Các bệnh tạo keo: đặc biệt là luput ban đỏ hệ thống, viêm quanh động mạch
dạng nút, bũtuất huyết dạng thấp.
2.2. Các bệnh biểu hiện quá mẫn cảm với một số thuốc như Penicilline, Sulfamide,
Vaccine hay một số thức ăn như tôm, cua
III. SƠ ĐỒ TÓM TẮT CƠ CHẾ VIÊM CẦU THẬN CẤP DO LIÊN CẦU
KHUẨN
Kháng nguyên (KN) Kháng thể (KT)
↓ ↓
Liên cầu tan huyết bêta - AHL (antihyaluronidaza)
- ASLO (antistreptolysin O)
- ANDAZA (antidesoxyribo nucleaza)
- ASK (antistreptokinaza) lưu hành
↓
Phức hợp KN - KT
↓ ↓
Ứ trệ lòng cầu thận Hoạt tác các bổ thể


Lắng đọng các phức hợp miễn Phản ứng viêm và tăng sinh những mao
dịch lên màng đáy của mao quản cầu thận
quản cầu thận
IV. DẤU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
1. Trong viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn
Dưới đây là bệnh cảnh điển hình của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn.
1.1. Lâm sàng
Bệnh thường gặp ở trẻ em và xuất hiện sau một đợt nhiễm khuẩn cổ họng hoặc ngoài
da từ 7-15 ngày. Nhiễm khuẩn ở ngoài da thường ủ bệnh dài ngày hơn.


282
1.1.1. Giai đoạn khởi phát
Thường là đột ngột nhưng có thể có dấu hiệu báo trước với:
- Toàn thân mệt mỏi, sốt 38-39
0
C hoặc nhẹ hơn.
- Đau vùng thắt lưng hai bên, rối loạn tiêu hóa, chán ăn, đau bụng, buồn nôn.
- Cũng có thể bệnh nhân đến viện vì còn viêm họng, viêm da.
1.1.2. Giai đoạn toàn phát
- Phù: Lúc đầu thường xuất hiện ở mặt, như nặng mí mắt, phù có thể khỏi
nhanh, nhưng cũng có thể lan xuống chi rồi phù toàn thân. Phù trong viêm cầu thận
cấp có đặc điểm:
+ Phù mềm, trắng, ấn lõm để lại dấu ngón tay.
+ Phù quanh mắt cá, mặt trước xương chày, mu bàn chân.
Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi
cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.
- Đái ít hoặc vô niệu: Xuất hiện sớm, nước tiểu chỉ được 500-600ml/24giờ. Khi có
thiểu niệu (nước tiểu dưới 500ml/24giờ) hoặc vô niệu (nước tiểu dưới 100ml/24giờ)
là biểu hiện suy thận cấp.
- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp cả tối đa lẫn tối thiểu, thường rõ ở hai tuần đầu.
Trên 60% VCTC có tăng huyếp áp. Phù phổi cấp trong VCTC là tai biến thường gặp
do tăng huyết áp, phù và suy tim trái.
- Đái máu: Ít khi đái máu đại thể, nếu có thường xuất hiện sớm cùng với phù, nước
tiểu đỏ hay sẩm màu ( khi đó hồng cầu niệu trên 300.000/phút). Thường gặp hơn là
đái máu vi thể. Hồng cầu méo mó dễ vỡ. Trụ hồng cầu là dấu hiệu có giá trị nhất,
chứng tỏ hồng cầu từ cầu thận xuống. Đái máu đại thể thường khỏi sớm nhưng đái
máu vi thể thì kéo dài, hồng cầu niệu có khi 3-6 tháng mới hết.
1.2. Xét nghiệm cận lâm sàng
1.2.1. Máu: Công thức máu có thiếu máu nhẹ, lắng máu tăng nhiều tuần và trở lại
bình thường khi ổn định.
1.2.2. Nước tiểu
- Protein: 0,2 - 3g/24giờ. Điện di protein niệu có tính không chọn lọc(tỷ alb/globulin <
1, clearance IgG / transferin > 10%). Protein niệu trong VCTC luôn có và là yếu tố để
theo dõi diễn tiến của bệnh.
- Cặn addis: Hồng cầu 100.000 - 500.000/1 phút, Bạch cầu 20.000/1 phút.
- Trụ Hồng cầu là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán, tuy nhiên cũng có tỷ lệ không gặp.
1.2.3. Urê, creatinine máu
Urê máu có thể bình thường hoặc tăng nhẹ và ít có ý nghĩa tiên lượng khi không
vượt quá 1g/l. Nếu urê máu càng ngày càng tăng dần là một chỉ dẫn xấu, creatinine
máu bình thường, nếu tăng cao dần song song với urê là một chỉ dẫn xấu.
Tốt nhất để theo dõi VCTC là tính độ thanh lọc cầu thận với creatinine. Nếu Ccr dưới
50ml/phút đó là một tiên lượng dè dặt.
1.2.4. Bổ thể máu giảm


283
90% bệnh nhân có bổ thể máu giảm, giảm thành phần C3 là chủ yếu. Sang tuần thứ
sáu của bệnh mới trở về bình thường.
1.2.5. Các xét nghiệm khác
Chủ yếu để phát hiện liên cầu và các kháng thể như ngoáy họng tìm liên cầu khuẩn,
ALSO tăng hơn 400đv Todd, điện tim có PR kéo dài.
1.2.6. Sinh thiết thận
Chỉ cần thiết ở người lớn tuổi, giúp chẩn đoán thể giải phẩu bệnh và giúp tiên lượng
bệnh.
Trong thực tế 2 xét nghiệm hồng cầu niệu và protein niệu cũng đủ để xác định
VCTC.
1.3. Tiến triển: Với nhiều khả năng
- Tốt: là diễn tiến thường gặp của bệnh VCTC, sau 8-15 ngày bệnh nhân đái nhiều,
hết phù, huyết áp và nước tiểu trở lại bình thường. Có trường hợp sau 3 tháng, có
khi 6 tháng các triệu chứng trên mới trở lại bình thường. Những trường hợp này gọi
là khỏi chậm, tỷ lệ này ít. Ở trẻ em, tỷ lệ khỏi bệnh cao (85-95%) so với người lớn
(50-75%).
- Xấu
+ Viêm cầu thận cấp thể tiến triển nhanh hay ác tính chỉ diễn tiến vài tuần hoặc vài
tháng, có khi dai dẵng hơn, nhưng thường tử vong trong vòng 6 tháng,chiếm tỷ lệ
dưới 10%. Lâm sàng khởi phát nhưVCTC kinh điển nhưng dẫn đến suy thận cấp
nhanh.
+ Tiến triển xấu cũng dẫn đến tử vong ngoài 6 tháng: phù và protein niệu dai dẳng,
thường xuất hiện hội chứng thận hư, trước đây gọi là viêm cầu thận cấp bán cấp,
bệnh dần dần suy thận, không phục hồi.
+ Bệnh diễn tiến kéo dài nhiều năm với từng đợt lui bệnh, nhưng cuối cùng cũng dẫn
đến tử vong, hôn mê do tăng urê máu hoặc do tai biến mạch não do tăng huyết áp
gọi là suy thận mạn.

TÓM TẮT SƠ ĐỒ TIẾN TRIỂN CỦA VIÊM CẦU THẬN CẤP Ở NGƯỜI LỚN



Viêm cầu thận cấp
- Khỏi hoàn toàn (60%)
- Chết trong đợt cấp (1-2%)
(Trong vòng 2-6 tuần)
- Tiến triển nhanh (5-10%)
(Tử vong trong vòng 6 tháng)
- VCT mạn (10-20%)
(Tiềm tàng mạn tính nhiều năm)
1.4. Các thể lâm sàng khác của viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn
1.4.1. Thể đái máu đơn thuần:
Thường gặp ở trẻ em, đái máu có thể đơn độc, không phù, không thiểu, vô
niệu. Tiến triển nói chung tốt, nhưng có thể tái phát.


284
1.4.2. Thể tim mạch
Thường gặp ở người lớn, trẻ, khởi phát dữ dội với tăng huyết áp, phù phổi,
phù não.Chẩn đoán cơ bản dựa vào xét nghiệm nước tiểu với hồng cầu niệu và
protein niệu. Tiến triển nếu không tử vong ở giai đoạn đầu, về sau phù kéo dài nhiều
năm.
1.4.3. Thể vô niệu: Biểu hiện của một suy thận cấp, trước đây có khi khởi tự phát,
ngày nay với thận nhân tạo tỷ lệ khỏi bệnh nhiều hơn, khi nước tiểu phục hồi thì bệnh có
thể khỏi hoàn toàn như các thể khác.
1.4.4. Thể nhẹ hay thoáng qua: Được phát hiện tình cờ nhờ xét nghiệm một cách có hệ
thống, nhất là những bệnh nhân có viêm mũi, viêm họng, rất hiếm chuyển sang mạn
tính.
1.4.5. Thể sơ sinh và trẻ em nhỏ tuổi: Khởi phát có khi dữ dội bằng các cơn co giật
và suy tim cấp, tuy nhiên khi qua khỏi, tiên lượng thường tốt hơn ở người lớn.
2. Viêm cầu thận cấp không do nhiễm khuẩn
2.1. Luput ban đỏ hệ thống
70% luput có viêm cầu thận cấp có thể biểu hiện dưới hai dạng:
- Nhẹ: nhưng thường nặng lên vì điều trị bằng hormon vỏ thương thận.
- Nặng: kèm với viêm đa khớp, viêm đa màng.
2.2. Ban dạng thấp
30% có viêm cầu thạn cấp biểu hiện với đái máu và protein niệu.
2.3. Viêm cầu thận cấp do hiện tượng quá mẫn
Như do thuốc, vacxin, diễn biến thường tốt sau khi ngừng thuốc.
V. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Dựa trên 3 dấu chứng lâm sàng, phù, tăng huyết áp, thiểu hoặc vô niệu và hai
dấu chứng cận lâm sàng: protein niệu và hồng cầu niệu.
2. Chẩn đoán gián biệt
- Đợt cấp của viêm cầu thận mạn dựa vào tiền sử, bệnh sử, ngoài ra có thể siêu âm
đo kích thước thận, nếu thận nhỏ hơn bình thường là viêm cầu thận mạn.
-Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu với Viêm cầu thận cấp không do liên cầu:
dựa vào bệnh sử, cấy vi khuẩn, dịch mũi họng, mủ ngoài da, kháng thể ALSO và các
kháng thể kháng liên cầu khác.
VI. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu thường gặp ở trẻ em và tiên lượng tốt hơn, ở
người lớn ít gặp nhưng tiên lượng nặng hơn.
Nhìn chung, tiên lượng thường tốt nếu bệnh hồi phục hoàn toàn. Trong Viêm cầu
thận cấp ngay trong đợt cấp, có thể chết do phù phổi cấp, suy tim, suy thận cấp,
nhiễm khuẩn.
VII. ĐIỀU TRỊ
1.Tiết thực, nghỉ ngơi

Xem chi tiết: 4-Than-tiet nieu